ÖZET
Amaç: Gebelik komplikasyonları (preeklampsi, intrauterin gelişme geriliği, plasenta dekolmanı ve intrauterin fetal ölüm) ile faktör V Leiden mutasyonu, protein C, protein S ve antitrombin III eksikliğinin ilişkisini araştırmak.Çalışmanın Yapıldığı Yer: İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı.Materyal ve Metod: Çalışmaya Ekim 1999-Ekim 2000 tarihleri arasında başvuran 30 komplikasyonlu ve 30 sağlıklı gebeliği olan kadın dahil edildi. Hasta ve kontrol grubu gebelik haftalarına göre benzer olarak seçildi. Gebelerin doğum öncesi FV Leiden mutasyonu, Protein C, Protein S ve Antitrombin III aktivite tayini için kan örnekleri alındı. Demografik özellikleri ve laboratuar sonuçları kaydedildi.Bulgular: Hasta grubunda 7 (%23,3), kontrol grubunda 2 (%6,7) gebede Faktör V Leiden mutasyonu saptandı. İki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmadı (p=0,14). Faktör V Leiden mutasyonu olan hasta grubunun 5 tanesi preeklampsi, 2 tanesi intrauterin gelişme geriliği tanısı almışlardı. Hasta grubunda 6 (%20), kontrol grubunda 1 (%3,3) hastada Protein C eksikliği saptandı. İki grup arasında istatistiksel fark saptanmadı (p=0,10). Hasta grubundaki Protein C eksikliği olan gebelerin tümü preeklamptikti. Protein S ve Antitrombin III aktivite değerleri arasında her iki grup arasında anlamlı bir fark saptanmadı. Hasta grubu, Faktör V Leiden mutasyonu olanlar ve olmayanlar olarak değerlendirildiğinde sadece kan üre değerleri arasında normal referans değerleri içerisinde anlamlı bir yükseklik saptandı (p=0,03). Hasta grubu, PC aktivitesi normal ve düşük olanlar olarak karşılaştırıldığında sistolik tansiyon, hemoglobin ve hematokrit değerleri arasında (normal referans değerleri içinde) anlamlı farklılık saptandı (p değerleri sırasıyla 0,04 , 0,05 ve 0,03).Sonuç: Bu çalışmada komplikasyonlu ve sağlıklı gebelikleri olan kadınlar arasında Faktör V Leiden mutasyonu, Protein C, Protein S ve Antitrombin III aktivitesi açısından anlamlı bir farklılık saptanmadı. Faktör V Leiden mutasyonu ve Protein C eksikliğinin istatistiksel anlamlılığa ulaşmamasının nedeni olgu yetersizliği olarak yorumlandı.

ABSTRACT
Objective: To investigate the relation of inherited thrombophilia including Factor V Leiden mutation, Protein C, Protein S and Antithrombin III deficiency with pregnancy complications (preeclampsia, intrauterine growth restriction, abruptio placenta and inrauterine fetal death). Institution: Department of Obstetrics and Gynecology, Cerrahpaşa School of Medicine, İstanbul University.Material and Methods: Thirty women with complicated pregnancies and 30 women with healthy pregnancies were enrolled in this study between October 1999-October 2000. Study and control groups were selected similarly with respect to gestational weeks. Blood were drawn before birth to assess Factor V Leiden mutation, Protein C, Protein S and Antithrombin III activities. Demographic and laboratory values were recorded.Results: There were 7 (23.3%) Factor V Leiden mutations in study group and 2 (6.7%) in control group (p=0.145). Five of the study group that were Factor V Leiden positive were preeclamptic and 2 had intrauterine growth restriction. Protein C deficiency was diagnosed in 6 of study (20%) and 1 of control group (3.3%) women (p=0.103). All of the women with Protein C deficiency were preeclamptic. Similarly, there was no statistically significant difference between study and control groups regarding to Protein S and Antithrombin III activity levels (p values 0.789 and 1 respectively). When the study group was evaluated according to Factor V Leiden mutation status, blood urea levels were found to be significantly higher, but within normal reference range (p=0.003). When the study group was evaluated with respect to Protein C deficiency, systolic blood pressure, hemoglobin and hematocrit levels were found to be significantly higher ( p values 0.038, 0.049 and 0.033 respectively). Conclusion: In this study, complicated and healthy pregnancies were not found to be significantly different with respect to Factor V Leiden, Protein C, Protein S and Antithrombin III activities. Insufficiency of number of cases was interpreted as the reason for Factor V Leiden mutation and Protein C deficiency for not reaching statistically significant values.